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Le VEGF-A lié à des troubles respiratoires persistants chez les patients atteints de COVID long ouvrant la voie à de nouvelles possibilités thérapeutiques

Publié le Communiqués de presse

L’équipe du service d’hématologie de l’hôpital européen Georges-Pompidou AP-HP, de l’Inserm et d’Université Paris Cité, coordonnée par le Pr David Smadja, a étudié les troubles respiratoires persistants en lien avec le COVID long, en analysant les marqueurs sanguins reflétant les anomalies de la coagulation et des vaisseaux sanguins.

Les résultats de cette étude ont fait l’objet d’une publication le 1er août 2023 dans la revue Angiogenesis.

Le COVID long désigne l’ensemble de symptômes au long cours survenant après une infection par le SARS-CoV2. Il toucherait 1 personne sur 10 infectées. 85% des personnes atteintes de COVID long rapportent encore des symptômes un an après leur infection initiale1.

Le COVID long représente donc un problème de santé publique en raison de ses implications à long terme sur la santé des individus et sur les systèmes de santé. Pourtant, des incertitudes scientifiques et médicale entourent sa caractérisation, ce qui rend difficile la mise en place de stratégies de prévention et de prise en charge optimales.

L’équipe de recherche a étudié les marqueurs sanguins reflétant les anomalies de la coagulation et des vaisseaux sanguins, afin de déterminer pourquoi certains patients souffraient encore de symptômes respiratoires chroniques, même des mois après avoir récupéré de la maladie.

137 patients avec une suspicion de COVID long ont été inclus dans cette étude. Il s’agissait principalement d’hommes (68%), avec un âge médian de 55 ans.

Une évaluation de leur fonction pulmonaire et un prélèvement sanguin ont été effectué pour évaluer les marqueurs potentiellement incriminés.

L’équipe de recherche a comparé les biomarqueurs évalués chez les patients souffrant de COVID long avec ceux de 20 volontaires sains et de 88 patients COVID-19 hospitalisés en phase aiguë.

L'étude a révélé que les biomarqueurs liés à l'angiogenèse2 c’est-à-dire la formation de nouveaux vaisseaux sanguins ainsi que les taux de facteur von Willebrand (VWF)3 étaient augmentés chez les patients COVID Long par rapport aux volontaires sains sans augmentation des marqueurs inflammatoires ou d'activation plaquettaire.

Parmi les biomarqueurs liés à la formation de nouveaux vaisseaux sanguins, celui qui se retrouve le plus augmenté chez les patients atteints de COVID long est le VEGF-A4 avec des taux étant en moyenne plus de 2 fois supérieurs par rapport à des volontaires en bonne santé.

Les taux élevés de VEGF-A sont également fortement associé aux lésions pulmonaires persistantes et à une capacité respiratoire altérée.

Ce VEGF-A pourrait être un indicateur précieux pour identifier les patients présentant un risque plus élevé de complications à long terme après la COVID-19. Comprendre ce lien entre les vaisseaux sanguins et les symptômes persistants pourrait ouvrir de nouvelles voies pour la prise en charge des patients atteints de COVID long.

Ces recherches pourraient permettre dans un futur proche de trouver des solutions pour améliorer la qualité de vie des personnes touchées.

En effet, cibler ce VEGF-A pourrait être une option thérapeutique. Des traitements dits « anti-angiogéniques » existent qui ciblent le VEGF-A et pourraient faire l’objet d’une étude clinique afin de prévenir ou traiter les symptômes respiratoires du COVID long.

[1] https://www.nature.com/articles/s41467-022-29513-z

[2] formation de nouveaux vaisseaux depuis un réseau préexistant

[3] facteur von Willebrand (VWF) : molécule libérée par les cellules tapissant les vaisseaux sanguins qui peut entrainer des thromboses dans certaines conditions

[4] Vascular Endothelial Growth Factor A, facteur de croissance de l'endothélium vasculaire

Référence : Aurélien Philippe, Sven Günther, Jeanne Rancic, Pauline Cavagna, Bertrand Renaud, Nicolas Gendron, Elie Mousseaux, Thông Hua‑Huy, Guillaume Reverdito, Benjamin Planquette, Olivier Sanchez, Pascale Gaussem, Dominique Salmon, Jean‑Luc Diehl, David M. Smadja ; Angiogenesis.

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