Marqueurs génomiques et métabolomiques spécifiques des complications de l’hypercortisolisme.

À propos

Les glucocorticoïdes sont des composés chimiques appartenant à la famille des stéroïdes. On distingue d’une part les glucocorticoïdes endogènes, c’est-à-dire fabriqués par l’organisme, et les glucocorticoïdes exogènes, qui sont des médicaments. Le principal glucocorticoïde endogène est le cortisol. C’est une hormone vitale, qui est notamment impliquée dans la réaction au stress. Le cortisol est produit par les glandes surrénales. Lorsque cette production est excessive, on parle de syndrome de Cushing. Lorsque cette production est insuffisante, on parle d’insuffisance surrénale. Les glucocorticoïdes exogènes, souvent appelés les « corticoïdes » sont principalement utilisés pour leur action antiinflammatoire. Leur administration prolongée peut engendrer un syndrome de Cushing. L’excès de glucocorticoïde, qu’il soit endogène ou exogène, se traduit par un syndrome de Cushing, associant une répartition particulière des graisses (accumulation au visage et au tronc), une diminution de l’épaisseur des muscles, un diabète, une hypertension ou une ostéoporose. Le niveau d’atteinte dépend évidemment de l’importance de l’excès de glucocorticoïdes, et de la durée de cette exposition. Cependant les manifestations du syndrome de Cushing dépendent également beaucoup de la sensibilité de chaque individu aux glucocorticoïdes pour chacune de ces atteintes. En effet, à durée et à niveau d’exposition égale, certains auront un diabète uniquement, d’autres uniquement une ostéoporose, d’autres une hypertension, quand d’autres encore auront ces trois complications. Aujourd’hui, nous ne sommes pas en mesure de préciser votre risque individuel. Par exemple, déclenchez-vous un diabète lorsque vous êtes exposé aux glucocorticoïdes ? Ou peut-être au contraire votre glycémie ne varie pas? La même question se pose pour l’hypertension et l’ostéoporose. L’insuffisance surrénale induit une fatigue, et des malaises. L’intensité des signes dépend de la profondeur de l’insuffisance. Là encore on observe une importante variabilité de la sensibilité de chaque individu aux glucocorticoïdes : lorsqu’on substitut l’insuffisance surrénale à une dose donnée, certains individus se sentiront bien, quand d’autres resteront encore fatigués. Nous ne sommes pas en mesure de préciser votre besoin individuel. Le but de cette recherche est d’identifier des facteurs qui déterminent la sensibilité individuelle aux glucocorticoïdes. Pour l’excès de glucocorticoïdes, nous recherchons des marqueurs moléculaires spécifiques de chaque type de complication des glucocorticoïdes : des marqueurs du diabète induit par les corticoïdes, de l’hypertension induite par les corticoïdes ou de l’ostéoporose induite par les corticoïdes. Pour l’insuffisance surrénale, nous recherchons également des marqueurs du bon équilibre de substitution de l’insuffisance surrénale. La durée prévisionnelle de la recherche est de 3 années et votre participation sera de 1 journée.