Exploration du rôle de FGF23 intact et de son fragment C-terminal dans l’insuffisance respiratoire chronique

À propos

Cette recherche porte sur l’étude des concentrations sanguines d’une hormone appelée le FGF23 (pour fibroblast growth factor 23) au cours de l’insuffisance respiratoire chronique. Le FGF23 est connu pour réguler la concentration de phosphate dans le sang. Cette hormone est dégradée : le FGF23 entier ou FGF23 intact (FGF23i) est coupé en deux fragments appelés FGF23Nt et FGF23Ct. Il a été montré que le FGF23Ct pouvait être augmenté de façon isolée chez des patients présentant une anémie et cela est très vraisemblablement la conséquence d’un défaut d’apport en oxygène aux tissus de l’organisme. Par ailleurs, des données publiées suggèrent que le FGF23Ct est responsable d’une augmentation de la taille du cœur. Des données ont montré que l’augmentation du FGF23Ct pouvait être la conséquence d’une augmentation de l’érythropoïétine (elle-même augmentée suite au défaut d’oxygénation). Au cours de l’insuffisance respiratoire chronique, il existe également (en l’absence d’anémie) un défaut d’apport en oxygène aux tissus de l’organisme et il est donc possible que cela s’accompagne d’une augmentation de la concentration du FGF23Ct. Nous émettons donc l’hypothèse que le FGF23Ct est augmenté chez les patients présentant une insuffisance respiratoire chronique, que cette augmentation peut être due à l’augmentation de l’érythropoïétine et responsable de l’atteinte cardiaque présentée par certains patients et que cette augmentation peut régresser après le début du traitement par oxygène. Pour répondre à la question posée dans la recherche, il est prévu d’inclure 50 personnes présentant une insuffisance respiratoire chronique suivis dans le service de Pneumologie de l’Hôpital Cochin, AP-HP, Paris.