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Avancées dans la compréhension des infections néonatales à streptocoque B

Publié le Communiqués de presse

Des équipes des hôpitaux Cochin et Louis-Mourier AP-HP, de l’hôpital Saint-Joseph, de l’Inserm, de l’université Paris Descartes et de l’université Paris Diderot, au sein du département hospitalo-universitaire « Risques & Grossesse », coordonnées par le Pr Claire Poyart, ont identifié les facteurs  prédisposant à la colonisation des nouveau-nés par le streptocoque B, la principale bactérie responsable d'infections néonatales.

Ces résultats font l’objet d’une publication dans la revue Clinical Infectious Diseases, le 04 avril 2019.

Le streptocoque du groupe B (Streptococcus agalactiae ou « SGB ») est la principale bactérie responsable d’infections néonatales graves (septicémies et méningites) chez les nourrissons de moins de trois  mois. Il a pour réservoir essentiel le tube digestif à partir duquel se fait la colonisation des voies urogénitales (20% des femmes). Lors de l'accouchement, la mère peut transmettre la bactérie au nouveau-né. La prévention de ces infections repose sur un dépistage en fin de grossesse du portage de la bactérie. Si le test est positif, un antibiotique est administré à la mère durant l’accouchement. Un clone hypervirulent spécifique au nouveau-né, le clone CC17, est responsable à lui seul de près de 80% des cas de méningites et de la quasi-totalité des infections tardives qui surviennent au-delà d’une semaine de vie et majoritairement entre trois semaines et deux mois. Jusqu’à présent, les modalités d'acquisition par les nouveau-nés de ce clone hypervirulent restaient méconnues.

Des équipes du département hospitalo-universitaire « Risques et Grossesse » ont, pour répondre à cette question, réalisé une étude multicentrique coordonnée par l’équipe du Pr Claire Poyart, chef du service de bactériologie de l’hôpital Cochin AP-HP et chercheuse à l'Inserm.

890 mères prises en charge dans les maternités du DHU – hôpital Cochin AP-HP, hôpital Louis-Mourier AP-HP et hôpital Saint-Joseph – dépistées positives par le SGB, ont été incluses et suivies ainsi que leur bébé de la naissance à deux mois après l’accouchement. L’objectif était d’évaluer la capacité de la bactérie à coloniser les nouveau-nés au niveau intestinal ou au niveau buccal.

Le taux de nourrissons colonisés par SGB passait de 7% à la naissance, à 21% à trois semaines et 23% à deux mois de vie. Les SGB isolés chez la mère et l’enfant étaient identiques dans 96% des cas, confirmant qu’il s’agit d’une transmission mère-enfant post-natale. Le clone hypervirulent CC17 était de manière significative plus fréquemment capable de coloniser les nouveau-nés au-delà de trois semaines de vie que les autres SGB.

Ces résultats démontrent que ce clone inféodé au nouveau-né s'établit et/ou se multiplie préférentiellement dans l'intestin du nourrisson après un laps de temps coïncidant avec celui des infections tardives.

Ces résultats ouvrent, grâce aux données médicales et aux échantillons biologiques collectés :

  • des voies de recherche pour déterminer quels sont les facteurs environnementaux (génétiques, immunologiques, microbiologiques) qui prédisposent au développement de ce clone chez le nouveau-né. Certaines de ces recherches sont menées dans le cadre du programme transversal Microbiote de l’Inserm ;
  • des voies pour la mise en place de stratégies pour la prévention de ces infections (vaccination, immunothérapie).

Sources :

Risk factors for infant colonization by hyper-virulent CC17 Group B Streptococcus: towards the understanding of late-onset disease

Asmaa Tazi,1,2,3,4§ Céline Plainvert,1,2,3§ Olivia Anselem,2,4,5 Morgane Ballon2,6, Valérie Marcou, 2,4,12, Aurélien Seco2,6, Fatma El Alaoui,7 Caroline Joubrel,1,2,4 Najoua El Helali,8 Emile Falloukh,9 Amandine Frigo1,2, Josette Raymond,1,2,4 Patrick Trieu-Cuot,10 Catherine Branger,7,16 Alban Le Monnier,11 Elie Azria,2,4,6,12 Pierre-Yves Ancel,2,4,6,8 Pierre Henri Jarreau,2,4,13 Laurent Mandelbrot,2,14,15,16 François Goffinet, 2,4,5,6 Claire Poyart,1,2,3,4*

Clinical Infectious Diseases, ciz033, https://doi.org/10.1093/cid/ciz033

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